您好！我是EPISODE CLINIC 的院长金承焕。
如今，无论男女老少，人们对脱毛的施术都呈爆炸式增长，无论是为了追求整洁的外观、卫生，还是出于其他各种原因。这不禁让人思考，脱毛的需求是否曾如此之高。虽然大主页最初都会尝试剃毛或蜜蜡脱毛，但我认为，由于这些方法的固有局限性，最终选择激光脱毛是一种自然而然的发展趋势。
然而，正如各位诊所负责人可能已经意识到的，施术效果因人而异。虽然我相信其他因素，例如患者的依从性和术后护理，也起着重要作用，但我认为操作者的因素同样不容忽视。就我个人而言，就像EBD提拉术一样，我认为脱毛也是“入门容易，精通难”。我理解工厂式诊所别无选择，只能将安全性置于疗效之上——或者更确切地说，从一开始就被迫将安全性放在首位。但是，对于那些对此更感兴趣的人，我想知道你们是否认真思考过脱毛、预期效果，以及如何减少疗程次数并哪怕只是略微提高患者满意度。 （作为一个尝试过200多次自我脱毛的人，我比任何人都更感兴趣） 我想和大主页分享一下我的研究成果。
考虑到听众是诊所院长，我打算更深入地探讨一些我们通常习以为常的事情。我计划验证一些众所周知的事实。首先，让我谈谈单部位的主题。
问：脱毛的目标是什么？真的只有凸起吗？)
皮肤和毛囊的结构。图片由 Servier Medical Art (https://smart.servier.com) 提供，并根据 CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/) 许可发布。
我将在下文中详细介绍，但首先来看结论……
传统上，脱毛处的毛囊干细胞被认为是脱毛的最终治疗靶点；然而，目前尚未确定实际的临床永久性脱毛是否必然意味着直接破坏毛囊隆突处的干细胞。虽然有人可能会简单地说“目标是毛囊，而不是毛发”，但我认为有必要更准确地理解激光脱毛的原理。我们需要区分哪些组织吸收了激光，以及哪些组织必须被破坏才能实现长期脱毛。
所以，在进入正题之前，我将简要回顾一下相关的解剖学知识和理论。
解剖学讲解 （不感兴趣可跳过。）
（作为参考，毛囊生物学的大部分内容已通过小鼠模型阐明，因此以下一些示意图也基于小鼠数据。虽然其组成成分本身与人类没有显著差异，但在大小、周期长度和某些标记物的表达方面存在物种间差异，因此我将在出现问题时逐一说明。）
头发主要由可见的毛干和毛囊组成，毛囊是产生毛干的附属结构。从解剖学角度来看，毛囊可分为三个主要部分：漏斗部、峡部和下段。为了突出重要的结构……
皮肤及附属器官。来源：亨利·范戴克·卡特，《格雷氏解剖学》（1918）。公共领域，来自维基共享资源。
毛囊的解剖结构示意图。来源：Cuevas-Diaz Duran R 等人的图 1。国际分子科学杂志。 2024；25(5):2542。 © 2024，作者、被许可方 MDPI 版权所有。 CC 4.0。通过维基共享资源。
从峡部（即皮脂腺开口）延伸到立毛肌附着处的切面中，对应于外根鞘最外层的区域。 bulge其定义如下。（然而，在人类生长期毛囊中，该区域并未观察到明显的形态突起。）已知毛囊上皮干细胞（对毛囊再生至关重要）存在于此。此外，不仅这些上皮干细胞，而且该区域存在的黑素细胞干细胞也非色素型。换言之，毛囊隆突本质上是一个几乎不含色素的区域。 （它无色素这一事实稍后会很重要……）
接下来，毛囊下部是生长期毛囊的主要组成部分，向下延伸形成一个圆形结构，称为毛球。毛球内部突出的是真皮乳头，这是一种血管丰富的结缔组织，在调节毛发生长和功能方面起着重要作用。此外，毛球中还存在基质细胞；这些细胞在生长期活跃增殖，最终产生毛发。最后，真皮鞘包裹着真皮乳头，该区域的干细胞群参与真皮乳头和毛囊的再生。
换句话说，毛囊并非仅仅包含一个产生毛发的单一组织团块，
毛囊基质参与实际的头发生成过程。
真皮乳头参与生长信号传导和调控。
毛囊隆突的干细胞区室参与毛囊的再生。
毛囊内存在着各种不同的细胞群和结构，它们各自发挥着不同的作用。这些结构相互作用，决定了毛囊的生长周期[生长期→退行期→休止期→（重复……）]。
头发生长周期。内部生产。
现在，解释一下相关理论（选择性光热分解扩展理论）。
在解释传统激光脱毛的原理时，人们特别强调毛囊隆突处的干细胞是最终治疗目标。然而，这里存在一个问题……真正直接吸收激光能量的主要色素是黑色素。黑色素主要存在于毛干和生长期毛球的黑色素生成区室中；而我们之前提到的毛囊隆突处的干细胞区室，正是无非色素型的结构，不是吗？哈哈……要理解其中的原理，你需要知道的是：
发色团和治疗靶点在空间上是分离的！
毛囊各部分的组成成分。本实验室自制。
选择性光热分解扩展理论的概念示意图。本实验室自行绘制。概念来源：Altshuler GB 等，《激光外科医学》，2001；29(5):416-432 (PMID 11891730)。
理解激光脱毛的关键在于：激光被黑色素吸收后产生的热量并非只作用于该部位，而是会扩散到周围组织，可能对邻近的非色素型组织造成热损伤。仅仅说“黑色素所在之处被破坏”不足以充分解释脱毛的长期影响。 你不应该说：“毛皮烧焦飞走了，所以取不出来。”
例如，如果毛囊基质受损，当前生长期毛发的生长可能会停止；但如果毛囊再生区室得以保留，毛囊就有可能在下一个毛发生长周期中再次发挥作用。因此，如果认为损伤传递至毛囊隆突的干细胞区室至关重要，那么色素团产生的热量扩散至非色素型靶点的过程也必须加以考虑。正是在这一点上，有必要扩展现有的“选择性光热解理论”。
现有的“选择性光热分解理论”从根本上来说，就是选择性地加热目标，同时最大限度地减少热量向周围组织的扩散。 在初学色素激光技术时，你会不断接触到一些常识性知识。 换句话说，靶标的热弛豫时间（TRT）与脉冲持续时间之间的关系是一个重要的概念。然而，实际的生物靶标并非色素均匀分布的简单结构；尤其是在激光脱毛中，由于含黑色素的毛发结构和需要破坏的毛囊结构位于不同的位置，因此，色素团产生的热量扩散到周围非色素型结构的过程至关重要。
为了解释这个问题，Altshuler等人提出了“选择性光热解扩展理论” 。该论文的核心论点是，在色素分布不均匀且色素区域与目标区域空间分离的结构中，色素区域的温升应受到限制，而色素区域向目标区域的热扩散则应得到有效利用。论文的结论还指出，“对于色素分布不均匀的目标区域，治疗脉冲宽度显著长于目标的热弛豫时间（TRT）”，这表明脉冲宽度必须显著长于目标的TRT。换句话说，该理论并非仅仅关注目标本身的TRT，而是将加热的色素毛发向周围非色素型目标区域的热传递过程及其所需时间结合起来考虑；在此背景下，引入了热损伤时间（TDT）的概念。
TRT：目标自身冷却所需的时间
TDT：从发色团产生的热量扩散并对目标造成损害所需的时间。
我觉得我可能透露了太多不该透露的信息…… 最终，这一切背后的原因很快就会揭晓。为了简化目前的解释……
黑色素吸收激光→产生热量→热扩散→损伤周围毛囊结构
这是……的过程，以及这里
“啊，所以如果你把黑色素产生的热量传递到凸起部位，破坏它的干细胞，就能脱毛！”
这是传统模式。
说到重点……
然后 ”直接破坏毛囊干细胞对于脱毛来说真的绝对必要吗？ 这就是我今天想问的问题。这部分内容并没有像预期的那样得到充分证明。 （正如邱等人论文中提到的那样，我们将在后面讨论，“永久性脱毛的确切机制仍不清楚。”） 我将介绍相关论文。
Orringer 等人。文章文献信息。来源：PubMed，PMID 16908343。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16908343/（2026 年 9 月 9 日访问）
在2006年发表于《美国皮肤病学会杂志》（JAAD）的一项研究中，Orringer等人采用免疫组织化学方法分析了激光脱毛后人类毛囊的情况。该研究采用左右对比设计，针对腋毛，一侧使用800nm二极管激光施术，另一侧使用1064nm Nd:YAG激光治疗。在单次激光照射后，研究人员在多个时间点进行了系列活检。 毛干经热变性，但毛囊的大部分（包括隆突）的免疫组织化学模式基本保持不变。当然，这项研究也存在明显的局限性。它仅涵盖了使用特定参数进行单次施术后发生的急性免疫组织化学变化，而且我们主要使用的755nm翠绿宝石并未纳入研究范围。（邱的研究稍后将涉及755纳米波长……）在黑色素摄取相对较低的1064 nm波长下，毛囊隆突未发生变化，这本身并不令人意外。此外，由于免疫组化模式的维持并不能保证功能上的保留，因此我们不能仅凭此就得出“毛囊隆突干细胞与脱毛无关”的结论，但是……我们可以提出这个问题。
临床上的毛发减少并不一定意味着毛囊隆突干细胞的直接组织学破坏……？
（作为参考，该论文作者的结论是：“激光脱毛似乎并非通过直接破坏毛囊干细胞来发挥作用，其他机制，包括这些细胞的功能变化，可能是其临床效果的基础。”）
换句话说，传统的“毛囊干细胞破坏=永久脱毛”模型可能不足以完全解释实际现象。
Chiu 等人文章的文献信息。来源：PubMed，PMID 35289409。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35289409/（访问日期：2026 年 9 月 9 日）
还有一项有趣的研究；我们来看看邱等人于2022年在《激光外科与医学》杂志上发表的研究。（不过，研究对象是小鼠，而非人类。）当毛囊处于生长期时，研究人员观察到后续生长期毛发出现萎缩。组织学分析显示，皮质前区含黑色素细胞受到热损伤，邻近的真皮乳头细胞也出现了由热扩散引起的坏死。真皮乳头细胞减少了约24%，而通过流式细胞术定量分析的毛囊隆突干细胞数量保持不变。 （事实上，CD34通常用作小鼠的毛囊隆起标记物，但在人类中，它标记的是立毛肌附着点下方的外根鞘（ORS）区域——该附着点此前被定义为毛囊隆起的下限。相反，CK15标记的是该附着点上方的区域。换句话说，同一种标记物在不同物种中指向不同的位置，因此很难将这些结果直接应用于人类。）尽管如此，这一结果至少提示了一种可能性。
下一个毛发生长周期中毛发的大小是否会因为真皮乳头等其他部位受损而发生变化，而毛囊隆突干细胞的数量并没有显著减少？
（此外……） 这项研究的一个巧妙之处在于，它在相同条件下也研究了休止期毛囊。在生长期毛囊中紧邻真皮乳头的黑色素前皮质在休止期毛囊中缺失。因此，即使使用相同的激光，也没有观察到热坏死、细胞减少或真皮乳头萎缩。换句话说，这表明真皮乳头损伤并非由于激光对真皮整体加热所致，而是由于邻近色素团传递的热量。这可以看作是前文所述的空间分离和热扩散现象得到实验证实之处。 我之所以提到这一点，是为了避免有人问：“真皮乳头坏死真的是由于邻近黑色素的热量造成的吗？既然使用了激光，整个真皮层都有可能被加热，或者会不会是炎症反应的继发性结果？”)
当然，我们不能仅凭这项研究就断定真皮乳头是激光脱毛的真正靶点。更重要的是，将脱毛靶点仅仅定义为单一结构是否合适。事实上，正如前文所述，毛囊包含多个紧密相连的功能区室：毛囊隆突/干细胞区室、基质、真皮乳头、真皮鞘，甚至包括周围的毛囊微环境（包括毛囊周围血管网）。因此，更合理的理解是，激光脱毛并非孤立地破坏这些结构中的某一单一，而是黑色素作为发色团产生的热量对毛囊内不同结构造成不同程度的热损伤，从而长期抑制毛囊的再生能力和毛发生长周期。
从某种意义上说，没有必要过分纠结于“破坏”，因为监管机构要求的临床终点首先就不是组织学上的破坏。美国FDA的510(k)适应症通常包含对“永久性毛发减少”的定义，即“在治疗结束后6、9或12个月时，再生毛发数量的长期、稳定减少”。
适应症描述中提及的“永久性脱毛”一词。来源：美国FDA 510(k)摘要，K201111（GentleMax Pro Plus，Candela公司），2020年5月26日批准。https://www.accessdata.fda.gov/cdrh_docs/pdf20/K201111.pdf（2026年9月8日访问）
（事实上，这就是为什么脱毛设备公司应该说“已获FDA 510(k)认证”而不是“已获FDA批准”。FDA仅对III类医疗器械的上市前批准使用“批准”一词，而脱毛激光属于II类医疗器械，因此根本不属于该类别。这适用于所有脱毛激光，而不仅仅是某个特定公司。当然，我们都在使用的脱毛 Mag Profl也已根据K201111获得了“认证”。但这又是另一个话题了，所以我就不多说了。）
因此，与其从“完全破坏单个特定结构”的模型脱毛理解激光脱毛的效果，不如从多个毛囊隔室发生的热损伤以及由此产生的毛囊再生和毛发周期的长期抑制的角度来理解。
结论
那么，我们的结论是什么？
咱们就别只指定一个核心目标了！哈哈……
换句话说，现有的非常简单的解释是：
激光吸收黑色素→破坏毛囊→脱毛
我的想法是再完善一下……（总结一下……）
含黑色素结构的激光能量吸收
→ thermal injury + thermal diffusion
→ 多处毛囊腔室的热损伤
→ 基质、真皮乳头、干细胞区室等的功能变化。
→抑制毛发再生和正常的生长期周期
→ long-term/permanent hair reduction
在这方面，你知道……
这篇文章似乎写得太长了，但是…… 我写这篇文章是因为我觉得在向别人解释事情时应该使用更精确的表达方式。一旦你理解了目标并非只有一个，而是位于热量需要扩散才能到达的位置，最终…… “热量会传递到多远，持续多久？”快点 参数 这确实是个问题。所以，我猜你更想知道的是如何实际调整参数，包括脉冲宽度、能量密度和光斑直径！我会在第二部分讲解……哈哈……
References
Anderson RR, Parrish JA. Selective photothermolysis: precise microsurgery by selective absorption of pulsed radiation. Science. 1983;220(4596):524-527. (PMID 6836297)
Altshuler GB, et al. Extended theory of selective photothermolysis. Lasers Surg Med. 2001;29(5):416-432. (PMID 11891730)
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Chiu HY, et al. Depilatory laser miniaturizes hair by inducing bystander dermal papilla cell necrosis through thermal diffusion. Lasers Surg Med. 2022;54(6):916-927. (PMID 35289409)
美国FDA 510(k)摘要文件（K201111）。https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cdrh/cfdocs/cfpmn/pmn.cfm?ID=K201111。“永久性脱毛”相关适应症。检索日期：2026年9月8日。